椎间盘突出症引起临床疼痛的多源性

www.jizhuwang.net日期：2009-10-06来源：脊柱网

本文导读：颈/腰椎间盘突出症引起的临床疼痛来自两个方面因素：（1）椎间盘源性疼痛；（2）椎管外肌肉损害性疼痛。

颈/腰椎间盘突出症引起的临床疼痛来自两个方面因素：（1）椎间盘源性疼痛；（2）椎管外肌肉损害性疼痛。发生的机制各不相同，但又互相联系。椎间盘源性疼痛发生机制是椎间盘退变后，髓核组织通过纤维环裂隙，其内的炎性介质（PLA2/IgG、IgM/离子、蛋白多糖/神经多肽）漏出，作用于硬膜囊或神经根鞘而引起颈肩臂痛或腰臀腿痛。越来越多的实验证明，由髓核组织介导的免疫反应和炎症反应在椎间盘源性疼痛过程中起着主要作用。Crock（1986）提出，腰椎间盘髓核变性导致纤维环应力分布失衡和内层纤维环断裂是椎间盘源性腰痛的病理学基础。

目前认为，退变椎间盘内层纤维环的窦椎神经（SVN）分支容易受到来自于髓核的压力变化和化学因子的刺激，而SVN分支纤维分布于纤维环、后纵韧带（PLL）与硬膜（Dura）进入SVN主干，经背侧脊神经根（PSN）走行到脊髓后角，借助中间神经元（INN）传到前角细胞，冲动再由腹侧脊神经根（VSN）传到肌肉，引起痛性肌痉挛，进而出现椎间盘源性疼痛。对于椎管外肌肉损害性疼痛的发生机制，除了前述的“肌痛”而外，持续性肌肉痉挛使其本身血液供应减少，并产生代谢产物的淤积在肌肉内，加上肌肉痉挛性收缩对肌筋膜-骨膜附着处产生牵拉性刺激，均可引起局部疼痛与压痛。肌肉缺血和释放致痛物质是产生疼痛的决定性因素。有学者对腰椎间盘突出症患者棘肌进行PLA2活性测定，远高于正常对照组（P〈0.001〉；同时对棘肌进行电镜检查，发现肌细胞内线粒体数量显著减少及结构变化，细胞间质有幼稚血管网、巨嗤细胞、小血管内红细胞淤积等，提示有炎性反应存在。对于椎间盘突出症所致的临床疼痛来源的认识，有助于采取正确的治疗。